文／曹昌堯醫學博士(中山醫學大學內科學教授、逢甲大學EMBA高階101、中山醫學大學附設醫院「免疫細胞治療中心」)

(承384期)

 

四、減少單糖的攝取：

多數的癌細胞經由改變葡萄糖(glucose )的代謝路徑，來比其鄰近的正常細胞，奪取更多的糖供其使用。葡萄糖是大多數細胞的能量來源，糖解作用(glycolysis)提供生物合成作用的能量，所以癌細胞奪取更多的糖，來支持癌細胞的快速分裂與增生，以及觸動氧化還原的防衛機制。糖解作用把葡萄糖轉化成丙酮酸（pyruvic acid)，在這個過程中所釋放的自由能，被用於形成高能量化合物三磷酸腺苷(ATP)和還原形式的菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。糖解作用是所有生物細胞糖代謝過程的第一步，它能提供癌細胞的能量來源、促進癌生物體的增生以及提昇癌細胞的抗氧化機制。同時糖解作用也啟動了PI3K pathway(PI3K 途徑)，而這個途徑在許多不同種類的癌細胞內都被發現處於過激的狀態。所以單糖類，如葡萄糖或果糖的過度攝取會增加糖解作用，有利於癌細胞的生長。不過，另一種單糖：甘露糖(mannose)（存在於蔓越莓、蘋果、桃子等水果中)，卻被發現無糖解作用。所以，回顧在前一篇文章所述：斷食或生酮飲食由於可以降低血液循環中的糖份，導致胰島素和IGF-1的降低，進而抑制PI3K 途徑的活動，降低癌細胞的活性。甚而，果糖的代謝機制又比葡萄糖具有更多的變化，它不受限制於葡萄糖的糖解作用方式，所以更容易導致無法控制的糖解作用以及脂肪酸的合成。同時，近期的研究認為食物中的果糖與肥胖人口的增加以及腸道的癌症有關。相反地，研究發現在某些癌症以甘露糖作為膳食補充(Dietary Supplement)，卻可以抑制糖解作用，減少腫瘤的生長。

 

5. 生酮飲食：

延續前述的理論基礎，採用斷食或生酮飲食可以大量減少單糖的攝取，改變癌細胞的葡萄糖代謝，取得控制癌症的好處。生酮飲食是指在卡路里的總攝取量不變下，儘量以脂肪取代碳水化物，並維持蛋白質的攝取量不變。這種飲食方式可以促進肝臟對脂肪酸進行beta-氧化作用(beta-oxidation)，此作用會產生酮體(ketone body)。酮體包括：乙醯乙酸(acetoacetate)、beta-丁酸鹽、(beta-hydroxybutyrate)及丙酮(acetone)，酮體透過血液循環運輸到各個組織，在這裡它們被轉換成乙醯輔酶A(Acetyl-CoA)，它是三羧酸循環(tricarboxylic acid cycle)的燃料，這個循環是有氧呼吸的第二階段。一般情況下，檸檬酸循環產生的還原輔酶會連同糖解過程產生的還原輔酶一同，在氧化磷酸化(oxidative phosphorylation) 過程中氧化，生成大量的ATP，ATP是細胞的能量來源。原則上，醣類才是身體組織主要的能量來源(尤其是大腦，它消耗掉人體50%-60%的醣)(附註：是指複合「醣」類，不是單糖！)，但是在心臟等具有高能量需求的組織中，高達50~70% 的能量來自脂肪酸beta-氧化作用。最後，雖然在生物醫學的理論上可行，但是生酮飲食作為癌症治療的輔助治療，目前研究證據仍然不足。

2013年在一個老鼠的實驗上發現它可以提升化學或放射治療的成效，但是在2015的另一個研究又沒有得到相同的結果。2017 Klement發表的一篇綜述文章彙整了過往動物與人體研究的結果，結論：認為由於研究結果的分歧，生酮飲食作為癌症治療的輔助方法，仍須需要更多的臨床研究證據。重點是：目前無任何證據證實可以單獨使用生酮飲食來治療癌症。